Früher bekannt als Wachstumsdifferenzierungsfaktor 8 (GDF 8), ist Myostatin ein Wachstumsfaktor, der das Muskelgewebe begrenzt. Es ist Teil der Beta-1-HFR-Familie.
Es ist ein Protein, das eine direkte Wirkung auf das Wachstum hat, indem es auf Muskelfasern wirkt. Myostatin befindet sich somit in Muskelzellen.
Wenn Myostatin zu schwach ist, sind die Muskeln überentwickelt. Andernfalls ist die Muskelmasse unzureichend, wenn Myostatin im Körper zu hoch ist. Das ist zum Beispiel bei Menschen mit Herzinsuffizienz der Fall: Das Herz enthält zu viel Myostatin.
Dieses Protein ist in den gestribelten Muskelzellen der Skelettmuskulatur vorhanden.
Menschen, die an diesem Protein mangeln, haben ein völlig hypertrophiertes muskuläres Erscheinungsbild, genau wie Sportler, die intensives Bodybuilding betreiben.
Im Falle eines Überschusses von Myostatin im Körper leidet die Person oder das Tier unter einer echten Verzögerung der Muskelentwicklung.
Regelmäßige Bewegung kann den Spiegel dieses Proteins im Körper auf konkrete Weise senken, sowohl im Skelettmuskel als auch im Herzen.
Mehrere Studien wurden über das Funktionieren des natürlichen Mechanismus der Regulation des Muskelwachstums durch das Myostatin-Protein durchgeführt, mit dem Ziel, eine Möglichkeit zu finden, dessen Wirkung zu blockieren, um eine Muskelmasse zu erhöhen, sei es bei Menschen oder Tieren.
Die durch die Myostatinerkrankung verursachte Muskelhypertrophie ist auf die Mutation des GDF8-Gens zurückzuführen, das im Chromosom 2 vorkommt.
Die Zunahme der Muskelmasse geht nicht zwangsläufig mit einer Zunahme der Muskelkraft einher, die natürlich einhergehen sollte. Das Fettgewebe, das mit dem Muskel verbunden ist, ist im Allgemeinen sehr dünn.
Homozygot oder heterozygot Träger weisen dieselben klinischen Symptome auf, die ausschließlich von der Menge an Myostatin abhängen. Einfach gesagt haben Homozygoten Muskeln, die im Volumen doppelt normal sind.
Follistatin
Follistatine sind Proteine. Ihre Wirkungen sind an der feinen Regulation der Wachstumsfaktoren der TGF-Beta-Familie beteiligt und wirken hauptsächlich auf Aktivine und Hemmungen.
Ihre Aufgabe ist es, Wachstumsfaktoren zu inaktivieren, die zur TG-Beta-Familie gehören. Wie funktioniert das? Follistatine binden an Wachstumsfaktoren und beeinflussen so die Menge dieser Proteine, die erfolgreich an ihre Rezeptoren binden.
Ihre Haupteigenschaft ist, dass sie sich sehr nah an ihren Produktionsorten verhalten. Follastin bindet an die Beta-a- und b-Untereinheiten dieser Proteine, daher sind logischerweise zwei Follastine nötig, um ein Aktivin zu inaktivieren, und eins zu eins Inhibin.
ACVR2B-Peptide (ACE-031) 1 mg
Es ist (ACE-31) ein experimentelles therapeutisches Protein. Seine Aufgabe ist es, Muskeln zu stärken und die Kraft zu steigern. Seine Intervention ist die Hemmung von Molekülen, die über einen Zelloberflächenrezeptor namens Aktivin-IIB-Rezeptor (ActRIIB) binden.
Durch die Verbindung eines Teils eines menschlichen Antikörpers mit einem Teil des menschlichen ActRIIB-Rezeptors entsteht das ACE-031-Protein.
Die freie Zirkulation dieses ActRIIB-Proteins eliminiert andere Proteine der Gattung GDF-8 sowie andere Moleküle derselben Familie, die das Muskelwachstum und die Muskelkraft einschränken.
Die TGF-8-Beta-Proteinfamilie dient als Auslöser für die Muskelproduktion. Es greift in den Beginn oder das Stoppen des Muskelwachstums ein.
In Abwesenheit dieser Moleküle (die dank des ActRIIB-Rezeptors durch Signale wirken) ist der Anstieg der Muskelmasse beeindruckend. Dieses Phänomen wurde bei vielen Arten beobachtet, insbesondere bei mehreren Tierarten.
ACE-031 behandelt Skelettmuskulatur und fördert das Muskelwachstum, indem es die ActRIIB-Informationen hemmt, die an Proteine binden müssen, um das Muskelwachstum zu begrenzen.
Wenn ACE-031 an diese Proteine gebunden ist, wird die Interaktion mit den ActRIIB-Rezeptoren blockiert, wodurch die Regulation des Muskelwachstums nicht stattfindet. Der Muskel entwickelt sich daher weiterhin in erheblichem Maße.
Da ACE-031 verhindert, dass GDF-8-Proteine (unter anderem) die Regulation der Muskelmasse beeinflussen, indem sie Informationen an den ActRIIB-Rezeptor übertragen, sind seine Auswirkungen auf die magere Muskelmasse deutlich größer als die von GDF-8-Inhibitoren allein (Myostatin).
Medizinische Studien zu Myostatininhibitoren
An der University of Baltimore wurde 1997 ein in Säugetieren (einschließlich Menschen) synthetisiertes Protein entdeckt.
Seine Aufgabe ist es, die Proliferation von Muskelzellen zu blockieren, was die Reparatur oder Kontrolle dieses Muskelwachstums ermöglicht.
Die medizinische Fachwelt erkannte sehr schnell Interesse an diesem Produkt, um Menschen zu helfen, die sich einer Behandlung zur Bekämpfung von Muskelschwäche oder Kraftmangel unterzogen. Tatsächlich ermöglichte die Hemmung der Aktivität des Moleküls die Vorstellung der Proliferation von Muskelzellen.
Es wurden verschiedene Methoden zur Hemmung der Myostatinaktivität entwickelt. Ziel dieser Methoden ist es, die Bindung zwischen Myostatin und seinem Rezeptor (ACVR2b) zu verhindern, was zur Blockierung der Myostatinaktivität und somit zu einer Zunahme der Muskelmasse führt.
Eine Methode besteht darin, das Myostatin mit einem anderen Molekül zu verbinden, bevor es an seinen Rezeptor bindet. Für diesen Zweck können mehrere Moleküle verwendet werden. Einige sind endogene Moleküle, die natürlich im Menschen vorkommen und eine Rolle bei der Modulation der Myostatinaktivität spielen. Eines dieser Moleküle ist Follistatin. Im menschlichen Serum vorhanden, ist dieses Protein ein natürlicher Inhibitor von Myostatin.
Ein weiteres endogenes Molekül, das die Myostatinaktivität hemmt, ist das Myostatin-Propeptid.
Dieses Propeptid , das in der Struktur des unreifen Myostatins (latentes Myostatin) vorhanden ist, wird während der Myostatinaktivierung gespalten. Anschließend kehrt es zurück, um an das aktive Myostatin zu binden und dann die Bindung an dessen Rezeptor zu hemmen. Synthetische Peptide, die diesen natürlichen Peptiden identisch sind, werden von einigen Sportlern verwendet, um die Wirkung von Myostatin zu hemmen.
Andere Moleküle, die natürlich vom menschlichen Körper produziert werden, verhindern die Wechselwirkung zwischen Myostatin und seinem Rezeptor. Es gibt außerdem Anti-Myostatin-Antikörper , die ihre Bindung binden und hemmen. Ein weiteres Produkt, bestehend aus einer Myostatin-Bindungsstelle, die identisch mit der des natürlichen Rezeptors ist und an ein menschliches Antikörperfragment gekoppelt ist, bildet einen löslichen Myostatinrezeptor, der das Signal zur Blockierung der Muskelzellproliferation nicht auslösen kann. Ein Teil des Myostatin-Proteins, das an Myostatinrezeptoren binden und diese blockieren kann, ohne die intrazellulären Signale auszulösen, die das Muskelwachstum zum Stoppen bringen, wurde ebenfalls vollständig künstlich im Forschungslabor produziert.
Verwendung beim Doping
Auf der Ebene der Athleten hat Gen-Doping, also die optimalen physiologischen Bedingungen, mehrere Ziele. Die Zunahme der Größe und Kraft des Muskels ist einer davon; es gibt auch die Verbesserung der direkten Leistungsfähigkeit sowie eine schnellere Heilung (im Falle einer Muskelverletzung) oder eine schnellere und optimale Erholung, um das Training in höheren Dosen schnell wieder aufnehmen zu können.
Biologisches Doping erforderte daher drei Hauptpunkte: mehr Skelettmuskulatur trainieren, die Sauerstoffkapazität im Körper erhöhen und schließlich die Energieaufnahme so weit wie möglich erhöhen.
Dieses Molekül ist daher für Athleten auf hohem Niveau von echtem Interesse, da es während der Entwicklung und im Erwachsenenalter von Skelettmuskelzellen natürlich ausgeschieden wird. Es wird vom gleichnamigen Gen auf Chromosom 2 kodiert.
Es spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Muskelwachstums. Tatsächlich ist sein Eingreifen real, um das Ende der Muskelproduktion zu signalisieren, was darin besteht, übermäßiges Muskelwachstum zu verhindern.
Das Interesse an Gen-Doping wäre daher die Hemmung von Myostatin. Bei intravenöser Einnahme werden verschiedene Methoden untersucht, um die Wirkung von Myostatin zu blockieren (zu hemmen):
- Beenden Sie das aktive Myostatin mit Antikörpern.
- Inaktiviere Myostatin mit einem synthetischen Propeptid (das nicht vom Körper produziert wird).
- Erhöhen Sie die Expression natürlicher Myostatininhibitoren wie Follistatin.
- Inaktivieren Myostatinrezeptoren, die an Skelettzellen gebunden sind.
Diese Inhibitoren ermöglichen es soher, die muskulitätsregulierende Funktion der Myostatin-Muskeln zu deaktivieren. Wenn diese Funktion inaktiviert ist, können die Muskeln daher unverhältnismäßig wachsen, was die Ausübung von Sportarten begünstigt, die hohe Muskelkraft erfordern, wie Gewichtheben, Bodybuilding oder alle Sportarten, in denen Kraft und Muskelmasse sehr wichtig sind.
Die Mehrheit der Wissenschaftler ist sich darin einig, dass eine Myostatin-Hemmung beim Menschen in naher Zukunft möglich sein wird. Daher arbeiten alle Anti-Doping-Organisationen bereits daran und bereiten sich darauf vor, Tests zu finden, die die Blockade des blockierten Myostatins nachweisen können.